為何每次測的血壓值總會不一樣?

心輸出量,簡單來說即是心臟泵出的血量。它與心跳率和搏出量相關,搏出量是指每一次心房收縮時送出的血量,送出的血量愈多,心輸出量則愈高。當心跳頻率增加時,血輸出量相應地增加,相反當心跳頻率減低時,血輸出量相應減低,

若血管阻力不變時,增加心輸出量會增加血壓,正如扭大水喉時,若不改變膠喉的直徑,水壓就會增加,但若血管阻力改變或減低,心臟輸出量不一定改變血壓。

 關鍵兩大因素: 心臟輸出量、血管阻力

血液在體內流動有賴於心臟和血壓。血壓會隨著情緒、環境和膳食等波動,調控是必需的。緊張或運動時,血壓應該調高,以利於打鬥或逃生。

要明白影響血壓的因素,我們作一個比喻,心臟和動脈就如同水龍頭和膠喉,當扭細水龍頭時,水壓就會減低,水只會從膠喉滴出來,當扭大水龍頭時,水壓就會加大,水就會射得遠一些,若將膠喉的開口按下,減低它的直徑,水柱就會射得更遠。

基本上,我們可以見到的是當水喉扭大和膠喉的直徑減低時,血壓就會上升,而這正是影響血壓的兩大因素。心臟能提供能量,推送血液至各個腑臟,因此血壓對維持生命活動是必需的,影響血壓的因素主要為心臟的輸出量和週圍血管的阻力。

血管直徑影響顯著

當血管阻力增加時,血壓就會相應地提高。影響血管阻力的因素主要包括血管長度,血流的黏稠度和血管的直徑,其中的血管直徑對血壓的影響至為明顯。

血管的長度與血管的阻力成正比,當血管的總長度增加一倍時,血管的阻力亦增加一倍。這說明肥胖的人為什麼較易有高血壓,脂肪有血管供應,當脂肪積聚時,血管的長度增加,這增加血管的阻力,從而提高血壓。

血液的黏稠度亦影響血管的阻力,血液稀薄時,血液容易流動,血壓較低;血流較黏稠時,血流流動較慢,血管阻力較高,因此亦會增加血壓,可幸是血液的黏稠度差異並不大,對血壓的影響輕微。對週圍血管阻力影響最大的莫如血管的直徑;當血管的直徑減低一半時,血管內的阻力和血壓便會增加16倍,所以無論生理或病理的血壓變動,多是由血管直徑改變所引致的。

既然血壓對維持機體的生存非常重要,調節血壓以適應日常生活所需乃極為重要。運動時心跳需要加速,以便有足夠血量輸送組織。鬆弛時,心臟不需要跳動這麼多,因此心率減低。短暫的調節主要通過神經和荷爾蒙來進行;較長期的調節則主要通過腎臟素所進行。

短期調節機制

短期血壓調節主要依賴位於頸部的血壓感受器,它可影響自律神經,調節心跳率而達致血壓平衡。

當血壓上升時,主動脈的感受器會受到刺激,它們將訊息傳送至相關的腦部(延腦),後者將指令傳至心臟和血管,令心跳減慢,血管擴張,從而減低血壓。

相反,當血壓降低時,訊息亦會由感受器傳送至腦部,降低血壓的反射。心輸出量增加,血管收縮從而令血壓上升。

機體亦會通過化學感受器調節血壓,當血內 的氧氣水平減低時,處於大動脈的化學感受器就會將訊息傳送至腦,調節心臟和血管功能的延腦,後者反射性地加快心臟跳動,血管收縮,從而增加血壓,增加組織 的氧份供應。當血內的二氧化碳水平偏低時,身體就會反射地減慢呼吸和心臟跳動,擴張血管,減低血壓。

長期的調節機制

(圖1)

長期的血壓調節依靠調節體液的容量而成。當腎臟的供血減少或血壓減低時,腎臟就會分泌腎素,以增加血壓 (圖1)。腎素進入血液後,會分解血液內的血管緊張素原,成為血管緊張素Ⅰ。在肺內,它被轉變成血管緊張素Ⅱ。它使全身細小動脈收縮,亦促進腎上腺釋放醛 固醇,使腎臟盡量保留鈉,減低鈉的流失,當體內鈉水平增高時,水量亦同時增加,血容量亦會增加,從而讓血壓升高。

 

 

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